Die primäre Hämostase wird physiologisch durch die Freisetzung von Prostacyclin und NO aus dem Endothel reguliert, welche die Thrombozytenaggregation hemmen. Medikamentös greift z. B. Acetylsalicylsäure (ASS) ein, indem sie die COX-1 in Thrombozyten irreversibel hemmt und somit die Bildung von Thromboxan A2 sowie die Thrombozytenaggregation reduziert.
Die sekundäre Hämostase wird ebenfalls auf physiologischem Weg durch Inhibitoren wie Antithrombin, Protein C/S, Thrombomodulin, TFPI, α1-Antitrypsin und α2-Makroglobulin reguliert. Medikamentös wirken Heparin (verstärkt Antithrombin), DOAKs (z. B. Rivaroxaban, Dabigatran) und Cumarine (z. B. Warfarin). In vitro kann die Gerinnung z. B. durch Calcium-Chelatoren (EDTA, Citrat) unterbunden werden, die essentielle Cofaktoren der Gerinnung binden.
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Quellen
Behrends JC, Bischofberger J, Deutzmann R, Ehmke H, Frings S. Physiologie. 4th ed. Stuttgart: Thieme; 2021. doi:10.1055/b000000462.
Brenner B. Physiologie. 9th ed. (Pape H-C, Kurtz A, Silbernagl S, eds.). Stuttgart ; New York: Georg Thieme Verlag; 2019. doi:10.1055/b-006-163285.
Schmidt RF, Lang F, Heckmann M, eds. Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie : mit Online-Repetitorium. 31st ed. Berlin ; [Heidelberg]: Springer; 2017.
Speckmann E-J, Hescheler J, Köhling R, Alzheimer C. Physiologie: das Lehrbuch. 7th ed. (Speckmann E-J, Hescheler J, Köhling R, eds.). München: Elsevier, Urban & Fischer; 2019.
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