Die primäre Hämostase wird physiologisch durch die Freisetzung von Prostacyclin und NO aus dem Endothel reguliert, welche die Thrombozytenaggregation hemmen. Medikamentös greift z. B. Acetylsalicylsäure (ASS) ein, indem sie die COX-1 in Thrombozyten irreversibel hemmt und somit die Bildung von Thromboxan A2 sowie die Thrombozytenaggregation reduziert.
Die sekundäre Hämostase wird ebenfalls auf physiologischem Weg durch Inhibitoren wie Antithrombin, Protein C/S, Thrombomodulin, TFPI, α1-Antitrypsin und α2-Makroglobulin reguliert. Medikamentös wirken Heparin (verstärkt Antithrombin), DOAKs (z. B. Rivaroxaban, Dabigatran) und Cumarine (z. B. Warfarin). In vitro kann die Gerinnung z. B. durch Calcium-Chelatoren (EDTA, Citrat) unterbunden werden, die essentielle Cofaktoren der Gerinnung binden.
Zusammenfassung
Regulation der primären Hämostase (physiologisch)
- Intakte Endothelzellen schütten Prostacyclin und Stickstoffmonoxid aus
- Thrombozytenaktivierung und -aggregation wird gehemmt
- Ziel: Verhinderung der Ausbreitung des Thrombus auf unverletztes Gewebe
Regulation der primären Hämostase (medikamentös)
Regulation der sekundären Hämostase (medikamentös)
Heparin
- Körpereigen: aus Mastzellen, basophilen Granulozyten
- In Klinik: unfraktioniert oder niedermolekular
- Heparin bindet an Antithrombin
- Durch die Bindung ändert sich die Struktur von Antithrombin
- Bis zu 1000-fache Funktionssteigerung
- Blutgerinnung wird stark eingeschränkt
Cumarine
Quellen
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