Die Hämostase ist der zentrale physiologische Mechanismus zur Blutstillung nach einer Gefäßverletzung. Sie beginnt mit der primären Hämostase. An freigelegtes subendotheliales Kollagen bindet sich zunächst der von-Willebrand-Faktor (vWF). Thrombozyten heften sich dann über spezifische Rezeptoren (GP Ib/IX/V) an den vWF, werden aktiviert und setzen Botenstoffe wie ADP und Thromboxan A₂ frei. Dies führt zur weiteren Thrombozytenaktivierung und zur Ausbildung eines instabilen weißen Thrombus durch Vernetzung über Fibrinogen-Rezeptoren (GP IIb/IIIa). Die begleitende Vasokonstriktion reduziert den Blutverlust und fördert die Zelladhäsion.
Die sekundäre Hämostase stabilisiert diesen Thrombus durch ein Fibrinnetz. Sie verläuft über zwei Wege – den extrinsischen und den intrinsischen Weg –, die in einer gemeinsamen Endstrecke zusammenlaufen. Entscheidend ist die Aktivierung von Faktor X, der zusammen mit Faktor V Prothrombin zu Thrombin umwandelt. Thrombin spaltet Fibrinogen zu Fibrin, aktiviert Faktor XIII zur Quervernetzung der Fibrinfasern und verstärkt die Gerinnungskaskade durch Rückkopplung. Auf diese Weise entsteht ein stabiler roter Thrombus. In der anschließenden Retraktionsphase kontrahieren Thrombozyten das Fibrinnetz, ziehen die Wundränder zusammen und fördern dadurch die Wundheilung.
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Quellen
Behrends JC, Bischofberger J, Deutzmann R, Ehmke H, Frings S. Physiologie. 4th ed. Stuttgart: Thieme; 2021. doi:10.1055/b000000462.
Brenner B. Physiologie. 9th ed. (Pape H-C, Kurtz A, Silbernagl S, eds.). Stuttgart ; New York: Georg Thieme Verlag; 2019. doi:10.1055/b-006-163285.
Speckmann E-J, Hescheler J, Köhling R, Alzheimer C. Physiologie: das Lehrbuch. 7th ed. (Speckmann E-J, Hescheler J, Köhling R, eds.). München: Elsevier, Urban & Fischer; 2019.
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