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Acetylsalicylsäure (ASS)

Klinik / Pharmakologie

Die Acetylsalicylsäure (ASS) gehört zur Gruppe der Nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) und ist als einziger Vertreter dieser Klasse in der Lage, die Cyclooxygenase (COX) irreversibel zu hemmen. Dadurch wird die Produktion von Thromboxan A2 in Thrombozyten dauerhaft unterdrückt, was die Grundlage für die Thrombozytenaggregationshemmung bildet. Klinisch wird ASS in niedriger Dosierung zur Sekundärprophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse eingesetzt, etwa nach einem Myokardinfarkt oder einem ischämischen Schlaganfall, sowie zur Akuttherapie des akuten Koronarsyndroms. In höherer Dosierung entfaltet ASS zusätzlich analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkungen.

Zu den wichtigsten Nebenwirkungen zählen eine erhöhte Blutungsneigung sowie gastrointestinale Beschwerden bis hin zu Ulzera, da durch die COX-Hemmung auch die schützenden Prostaglandine im Magen fehlen. Eine besonders gefürchtete Komplikation ist das Reye-Syndrom, das bei Kindern und Jugendlichen mit viralen Infekten auftreten kann. Kontraindikationen umfassen akute klinisch relevante Blutungen, schwere Leber- oder Niereninsuffizienz sowie eine Schwangerschaft.

Zusammenfassung

Vertreter

Acetylsalicylsäure (ASS) gehört zur Gruppe der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR)

  • Weitere Vertreter dieser Gruppe sind z. B. Ibuprofen und Diclofenac

Wirkmechanismus

Physiologische Grundlage

  • Cyclooxygenase (COX) = Enzym, das aus Arachidonsäure verschiedene Botenstoffe bildet
  • Relevante Unterformen: COX-1 und COX-2
  • Produkte: Prostaglandine (Schmerz, Entzündung) und Thromboxan A2 (fördert Thrombozytenaggregation)

Wirkung von ASS

  • Hemmung der COX durch chemische Modifikation („Acetylierung“) → irreversible Hemmung des Enzyms
  • Merkhilfe: Wie ein Schlüssel, der im Schloss abbricht → dauerhaft blockiert
  • Andere NSAR: reversible Hemmung des Enzyms
  • Niedrige Dosis: Hemmt v. a. COX-1 in den Thrombozyten
    • Effekt: Thrombozytenaggregationshemmung
  • Hohe Dosis: Hemmt beide COX-1 und COX-2 im Gewebe
    • Effekt: analgetisch (Schmerz ⬇️), antipyretisch (Fieber ⬇️), antiphlogistisch (Entzündung ⬇️)
ASS - Wirkmechanismus
ASS – Wirkmechanismus
ASS - Wirkmechanismus Schlüssel Beispiel
ASS – Wirkmechanismus Schlüssel Beispiel
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Pharmakokinetik

  • Verabreichungsform: oral (Tablette) oder intravenös
  • Elimination: überwiegend renal
  • Halbwertszeit im Blut: ca. 20 Minuten (rasche chemische Umwandlung)
  • Längere Wirkdauer in Thrombozyten: 7–10 Tage 
    • Thrombozyten sind kernlos, können keine neuen COX-Enzyme nachbilden 
    • Irreversible Hemmung bleibt für die gesamte Thrombozytenlebensdauer bestehen
    • Erst neue Thrombozyten aus dem Knochenmark normalisieren die Gerinnung

Indikationen

Niedrige Dosis (~100 mg)

  • Sekundärprophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse: nach Myokardinfarkt, nach ischämischen Schlaganfall, Stentimplantation, pAVK
  • Akuttherapie: Akutes Koronarsyndrom (AKS), ischämischer Schlaganfall

Höhere Dosis

  • Schmerztherapie, Fiebersenkung, Entzündungshemmung

💡 Beachte: Bei venösen Thromboembolien kein ASS, sondern DOAKs oder Vitamin-K-Antagonisten (dort steht v. a. die Gerinnungsfaktor-Hemmung im Vordergrund, nicht die Thrombozytenaggregation)

Nebenwirkungen

  • Blutungsneigung
  • Gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Ulzera)
  • Überempfindlichkeitsreaktionen (Atemwege insb. bei Asthma bronchiale, Haut)
  • Reye-Syndrom (Akute Leberinsuffizienz und Enzephalopathie)

Interaktion mit anderen NSAR (z. B. Ibuprofen)

  • Ibuprofen belegt reversibel dieselbe Bindungsstelle an der COX → verhindert die irreversible Wirkung von ASS (Thrombozytenaggregationshemmung ⬇️)
  • Lösung: ASS mindestens 30–60 Minuten vor Ibuprofen einnehmen
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Kontraindikationen

  • Akute Blutungen
  • Erhöhtes Blutungsrisiko (z. B. Blutgerinnungsstörungen)
  • Schwere Einschränkung der Leber- bzw. Nierenfunktion
  • Schwere, nicht medikamentös eingestellte Herzinsuffizienz
  • Kinder und Jugendliche mit viralen Infekten (CAVE: Reye-Syndrom)
  • Bekannte Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff
  • Schwangerschaft

Quellen

Aktories K, Flockerzi V, Förstermann U, Hofmann F, Eschenhagen T, Oetjen E. Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie: Lehrbuch und Nachschlagewerk für Studierende der Medizin, Zahnmedizin, Pharmazie und Veterinärmedizin, für Ärzte, Zahnärzte, Apotheker und Tierärzte sowie für Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler verwandter Disziplinen. 13th ed. (Aktories K, Flockerzi V, Förstermann U, Hofmann F, Starke K, eds.). München: Elsevier; 2022.

Bott A, Busse M, Waldner MJ. Die 100 wichtigsten Medikamente für Klinik und Praxis. 1st ed. München: Elsevier; 2026.

Dellas C. Kurzlehrbuch Pharmakologie. 3rd ed. München: Elsevier; 2022.

Freissmuth M, Offermanns S, Böhm S. Pharmakologie und Toxikologie: von den molekularen Grundlagen zur Pharmakotherapie. 4th ed. Berlin: Springer; 2024. doi:10.1007/978-3-662-68470-2.

Lüllmann H, Mohr K, Wehling M, Hein L. Pharmakologie und Toxikologie: Arzneimittelwirkungen verstehen – Medikamente gezielt einsetzen : ein Lehrbuch für Studierende der Medizin, der Pharmazie und der Biowissenschaften, eine Informationsquelle für Ärzte, Apotheker und Gesundheitspolitiker. 18th ed. Stuttgart ; New York: Georg Thieme Verlag; 2016. doi:10.1055/b-004-129674.

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