Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein hormoneller Regelkreis zur Regulation von Blutdruck, Flüssigkeitsvolumen und Elektrolythaushalt. Es wird bei Volumenmangel, niedrigem Blutdruck oder Natriumverlust aktiviert. Der Startpunkt ist die Freisetzung von Renin im juxtaglomerulären Apparat der Niere. Renin spaltet Angiotensinogen (aus der Leber) zu Angiotensin I, welches durch das ACE (v. a. in der Lunge) in Angiotensin II umgewandelt wird – dem zentralen Effektorhormon des RAAS.
Angiotensin II wirkt an verschiedenen Zielorten: Es führt zur Vasokonstriktion (Blutdruckerhöhung), regt das Durstzentrum und die ADH-Freisetzung (Wasserrückresorption) an, fördert die Na⁺-Rückresorption in der Niere und stimuliert in der Nebenniere die Aldosteronbildung, was zusätzlich zur Na⁺-Retention und K⁺/H⁺-Ausscheidung führt. Klinisch ist das System Ziel für blutdrucksenkende Medikamente (z. B. ACE-Hemmer, Sartane, Aldosteronantagonisten). Eine pathologische RAAS-Aktivierung kann bei Nierenarterienstenose zu sekundärer Hypertonie führen.
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Quellen
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