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Unspezifische Immunabwehr

Physiologie / Blut

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Die unspezifische Immunantwort ist der angeborene Teil des Immunsystems und stellt die erste Verteidigungslinie gegen Pathogene dar. Sie reagiert schnell, jedoch ohne spezifische Erkennung einzelner Erreger. Zu den Schutzmechanismen gehören physikalische Barrieren (Haut, Schleimhäute), zelluläre Komponenten wie neutrophile und eosinophile Granulozyten, Makrophagen und natürliche Killerzellen, sowie humorale Faktoren wie das Lysozym und das Komplementsystem. Diese Abwehr wirkt sowohl gegen Bakterien als auch gegen Viren, Pilze und Parasiten.

Zentrale Prozesse sind Phagozytose, Zytokinfreisetzung, Chemotaxis und Zelllyse. NK-Zellen erkennen entartete oder virusinfizierte Zellen anhand fehlender MHC-I-Moleküle. Makrophagen übernehmen zudem eine Brückenfunktion zur spezifischen Abwehr durch Antigenpräsentation. Das Komplementsystem wird über verschiedene Wege aktiviert und endet in der Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC), der Zielzellen zerstört.

Zusammenfassung

Definition

  • Teil des Immunsystems, das seit der Geburt vorhanden ist
  • Reagiert schnell, aber nicht spezifisch auf Pathogene
  • Unterscheidung in:
    • Zelluläre Abwehr: Immunzellen (z. B. Granulozyten, Makrophagen, NK-Zellen)
    • Humorale Abwehr: lösliche Faktoren (z. B. Komplementsystem, Lysozym)

Verlauf einer Infektion

  • Schutz durch Äußere Barrieren: Haut, Schleimhäute, Lysozym im Speichel oder Bronchialschleim verhindern das Eindringen
  • Bei Schädigung (z. B. Wunde): Pathogene dringen ins Gewebe ein
  • Zelluläre Immunantwort beginnt:
    • Freisetzung von Botenstoffen (z. B. Zytokine) durch residente Immunzellen
    • Aktivierung des Endothels → Leukozyten rollen entlang der Gefäßwand
    • Diapedese: aktive Wanderung der Zellen ins entzündete Gewebe

Zelluläre Abwehr

Neutrophile Granulozyten

  • Häufigste Leukozytenart im Blut (~60 %)
  • Erkennung von Pathogenen mittels Pattern-Recognition-Receptors (z.B. Toll-like-Rezeptor)
  • Phagozytose von Bakterien und Abbau durch lysosomale Enzyme
  • Freisetzung bakterizider Substanzen

Eosinophile Granulozyten

  • Auffällige, rötliche Granula im Zytoplasma
  • Zytotoxische Enzyme gegen Parasiten/Würmer
  • Aktiv bei parasitären Erkrankungen und allergischen Reaktionen

Basophile Granulozyten

  • Dunkelblaue Granula: enthalten Histamin (Vasodilatation) und Heparin (antikoagulatorisch)
  • Rolle bei allergischen Reaktionen (z. B. Asthma, Anaphylaxie)
  • Entleerung der Granula führt zu Schwellung, Rötung, Bronchokonstriktion

Monozyten/Makrophagen

  • Monozyten: zirkulieren im Blut
  • Makrophagen: entstehen durch Einwanderung in Gewebe
    • z. B. Kupffer-Zellen (Leber), Alveolar-makrophagen (Lunge), Osteoklasten (Knochen)
  • Funktionen:
    • Phagozytose
    • Antigenpräsentation an T-Helferzellen → Übergang zur spezifischen Immunantwort
    • Zytokinfreisetzung (z. B. IL-1, Interferone)

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)

  • Lymphatische Zellen, aber unspezifisch aktiv
  • Erkennen fehlendes oder reduziertes MHC-I auf Zielzellen
  • Abtötung von:
    • virusinfizierten Zellen
    • entarteten Tumorzellen
  • Kein vorheriger Antigenkontakt nötig („missing-self“-Erkennung)
Leukozyten - Überblick
Leukozyten – Überblick
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Humorale Abwehr

Lysozym

  • Enzym in Speichel, Tränen, Schleim
  • Spaltet Peptidoglykanstruktur von bakteriellen Zellwänden
  • V. a. gegen grampositive Bakterien wirksam

Komplementsystem

  • Plasmaproteine (Komplementfaktoren), welche kaskadenartig aktiviert werden
  • Zentrale Funktionen
    • C3b: Opsonierung → Markierung von Erregern für Phagozytose
    • C3a/C5a: Entzündungsverstärkung, Chemotaxis
    • C5b-C9: Membranangriffskomplex (MAC) → Porenbildung in Zielzellen → Lyse
Komplementsystem - Aufbau
Komplementsystem – Aufbau

Komplementsystem – Aktivierungswege 

  • Klassischer Weg
    • Ausgelöst durch Antigen-Antikörper-Komplexe
    • C1 bindet an Immunkomplex → Spaltung von C4 und C2 → Bildung der C3-Konvertase
  • Lektin-Weg
    • Mannose-bindendes Lektin bindet an Bakterienzellwand
    • Aktiviert ebenfalls C4 und C2 → Bildung der C3-Konvertase
  • Alternativer Weg
    • Spontane Hydrolyse von C3 bzw. durch gemeinsame Endstrecke 
    • Bindung an Pathogenoberfläche → Aktivierung von Faktor B und D → Bildung der C3-Konvertase
Komplementsystem - Klassischer Weg
Komplementsystem – Klassischer Weg
Komplementsystem - Lektin Weg
Komplementsystem – Lektin Weg
Komplementsystem - Alternativer Weg
Komplementsystem – Alternativer Weg

Komplementsystem – Gemeinsame Endstrecke 

  • C3-Konvertase spaltet C3 → Bildung von von C3a und C3b
  • Bindung von C3b an C3-Konvertase → Bildung der C5-Konvertase
  • Spaltung von C5 → C5a und C5b
  • C5b bildet zusammen mit den Komplementfaktoren C6-9 den Membranangriffs-komplex (MAC) 
  • Ergebnis: Porenbildung in der Membran der Zielzelle
Komplementsystem - C3 Konvertase
Komplementsystem – C3 Konvertase
Komplementsystem - C5 Konvertase
Komplementsystem – C5 Konvertase
Komplementsystem - Membranangriffskomplex
Komplementsystem – Membranangriffskomplex
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Quellen

Behrends JC, Bischofberger J, Deutzmann R, Ehmke H, Frings S. Physiologie. 4th ed. Stuttgart: Thieme; 2021. doi:10.1055/b000000462.

Brenner B. Physiologie. 9th ed. (Pape H-C, Kurtz A, Silbernagl S, eds.). Stuttgart ; New York: Georg Thieme Verlag; 2019. doi:10.1055/b-006-163285.

Huppelsberg J, Walter K. Kurzlehrbuch Physiologie. 4th ed. Stuttgart [u.a.]: Thieme; 2013. doi:10.1055/b-002-96275.

Hinweis

Die auf dieser Website bereitgestellten Inhalte dienen ausschließlich allgemeinen Informationszwecken und richten sich insbesondere an Studierende und Fachpersonal im Gesundheitswesen. Sie ersetzen nicht die Beratung, Diagnose oder Behandlung durch ausgebildete und anerkannte Ärztinnen und Ärzte oder andere medizinische Fachpersonen.