Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein hormoneller Regelkreis zur Regulation von Blutdruck, Flüssigkeitsvolumen und Elektrolythaushalt. Es wird bei Volumenmangel, niedrigem Blutdruck oder Natriumverlust aktiviert. Der Startpunkt ist die Freisetzung von Renin im juxtaglomerulären Apparat der Niere. Renin spaltet Angiotensinogen (aus der Leber) zu Angiotensin I, welches durch das ACE (v. a. in der Lunge) in Angiotensin II umgewandelt wird – dem zentralen Effektorhormon des RAAS.
Angiotensin II wirkt an verschiedenen Zielorten: Es führt zur Vasokonstriktion (Blutdruckerhöhung), regt das Durstzentrum und die ADH-Freisetzung (Wasserrückresorption) an, fördert die Na⁺-Rückresorption in der Niere und stimuliert in der Nebenniere die Aldosteronbildung, was zusätzlich zur Na⁺-Retention und K⁺/H⁺-Ausscheidung führt. Klinisch ist das System Ziel für blutdrucksenkende Medikamente (z. B. ACE-Hemmer, Sartane, Aldosteronantagonisten). Eine pathologische RAAS-Aktivierung kann bei Nierenarterienstenose zu sekundärer Hypertonie führen.
Zusammenfassung
Definition
- Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein hormoneller Regelkreis, der eine zentrale Rolle in der homöostatischen Kontrolle von Blutdruck, Flüssigkeitsvolumen und Elektrolyten spielt
- Es wird bei Volumenmangel, Blutdruckabfall oder Natriumverlust aktiviert
Ziel
- Erhöhung des Blutdrucks
- Steigerung der Wasserrückresorption
- Regulation des Elektrolythaushalts
Aktivierung & Ablauf
- Startpunkt: Freisetzung von Renin aus der Niere
- Ort: juxtaglomerulärer Apparat (JGA)
Besteht aus:- Juxtaglomerulären Zellen (Reninproduktion)
- Macula densa (NaCl-Sensor im distalen Tubulus)
- Extraglomerulären Mesangiumzellen
Wirkungen von Angiotensin II
Gefäßsystem
- Vasokonstriktion über AT1-Rezeptoren → Erhöhung des peripheren Widerstands → Blutdruckanstieg
Zentral
Klinische Relevanz
Nierenarterienstenose
- Verminderte renale Perfusion trotz normalem Blutdruck (durch Verengung einer oder beider Nierenarterien)
- RAAS wird fälschlich aktiviert
- Sekundäre Hypertonie
Medikamentöse Blutdrucksenkung
Quellen
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Speckmann E-J, Hescheler J, Köhling R, Alzheimer C. Physiologie: das Lehrbuch. 7th ed. (Speckmann E-J, Hescheler J, Köhling R, eds.). München: Elsevier, Urban & Fischer; 2019.
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