Die Hyperurikämie bezeichnet einen erhöhten Harnsäurewert im Blut. Die Gicht, auch Arthritis urica genannt, ist ihre klinische Manifestation, bei der überschüssige Harnsäure als Uratkristalle ausfällt und sich im Gewebe ablagert. Als klassische Wohlstandserkrankung ist die Gicht eng mit dem metabolischen Syndrom verknüpft und betrifft Männer deutlich häufiger und früher als Frauen, die durch den harnsäureausscheidenden Effekt der Östrogene meist erst nach der Menopause erkranken. In rund 90 Prozent der Fälle liegt eine primäre, genetisch bedingte Ausscheidungsstörung der Niere vor. Den akuten Anfall lösen typischerweise „Feste und Fasten“ aus: purinreiche Mahlzeiten, Alkohol oder radikale Fastenkuren.
Klinisch zeigt sich der Gichtanfall meist nachts mit einem hochgradig schmerzhaften, geröteten und geschwollenen Gelenk, am häufigsten als Podagra am Großzehengrundgelenk. Da die Harnsäure im akuten Anfall normal sein kann, sichert bei unklarem Befund die Gelenkpunktion mit dem Nachweis nadelförmiger, negativ doppelbrechender Uratkristalle die Diagnose. Akut kommen NSAR, Glukokortikoide oder Colchicin zum Einsatz, während die harnsäuresenkende Dauertherapie mit Urikostatika wie Allopurinol erst im anfallsfreien Intervall beginnt und einen Zielwert unter 6 mg/dl anstrebt. Unbehandelt drohen Gicht-Tophi, Gelenkdeformitäten und eine Uratnephropathie.
Zusammenfassung
Definition
Hyperurikämie: Erhöhter Harnsäurewert im Blut. ♂: >7,0 mg/dl ♀: >6,0 mg/dl
Gicht (Arthritis urica): Symptomatische und klinische Manifestation der Hyperurikämie. Sie entsteht, wenn überschüssige Harnsäure in Form von Kristallen ausfällt und sich im Gewebe ablagert.
Epidemiologie
Ätiologie & Pathophysiologie
Harnsäurestoffwechsel
- Harnsäure ist das Endprodukt des Purinabbaus
- Purine: essenzielle Ringmoleküle und Bausteine von DNA und RNA, z. B. die Basen Adenin und Guanin
- Endogene Quelle: normaler Zellumsatz
- Exogene Quelle: Ernährung, vor allem fleischhaltige und tierische Nahrungsmittel
- Ausscheidung: zum Großteil über die Nieren, ein kleinerer Teil über den Darm
- Erhöhte Purinzufuhr und verminderte Harnsäureausscheidung führen zum Anstieg des Harnsäurespiegels
- Oberhalb der Sättigungsgrenze bilden sich Uratkristalle in den Gelenken, die eine schmerzhafte Entzündungsreaktion auslösen (akuter Gichtanfall)
💡 Merke: Zuckerwasser-Modell
Symptome
Asymptomatische Hyperurikämie
- Verläuft oft über viele Jahre völlig asymptomatisch
Akuter Gichtanfall
Differentialdiagnosen
- Infektiöse bzw. eitrige bakterielle Arthritis
- Aktivierte Arthrose
- Bei längerfristigen oder mehrgelenkigen Verläufen: reaktive Arthritis, Psoriasisarthritis, rheumatoide Arthritis
- Chondrokalzinose (Pseudogicht): Ablagerung von Kalziumpyrophosphat-Kristallen. Klinisch extrem ähnlich, tritt jedoch meist bei normalen Harnsäurespiegeln auf
Diagnostik
Anamnese und Klinik
- Typische Anamnese und oft schon eindeutiges klinisches Bild
Labor
- Harnsäure im Serum
- Entzündungsparameter: CRP und Leukozyten
💡 Beachte: Im akuten Gichtanfall kann die Harnsäure völlig normal sein. Ein normaler Wert schließt eine Gicht in der Akutphase nicht aus
Gelenkpunktion
Therapie
Basis: Lebensstilveränderung
- Purinarme Kost
- Gewichtsnormalisierung
- Ausreichend hohe Trinkmenge
- Verzicht auf Alkohol
Akuter Gichtanfall
Komplikationen
Unbehandelt führt die ständige Überladung mit Harnsäure zu schweren Komplikationen an Weichteilen, Gelenken und Nieren.
| Organsystem | Schädigung |
| Weichteile | Subkutane Gicht-Tophi, z. B. im Bereich der Hände oder am Ohr |
| Gelenke | Gelenkschäden mit Einschränkung von Beweglichkeit und Funktion |
| Nieren | Uratnephropathie mit eingeschränkter Nierenfunktion |
Prognose
- Nach einem ersten Gichtschub erleidet je nach Quelle etwas mehr als die Hälfte der Betroffenen in den nächsten 5 Jahren weitere Anfälle
- Das Rezidivrisiko wird wesentlich von der Serum-Harnsäure beeinflusst
- Nahezu alle Rezidive treten oberhalb der Sättigungsgrenze auf
- Entscheidend für die Rezidivprävention: konsequentes Erreichen des Harnsäure-Zielwerts mittels medikamentöser Therapie
Quellen
Braun J, Dormann A. Klinikleitfaden Innere Medizin. 16th ed. (Braun J, Dormann A, eds.). München: Elsevier; 2026. doi:10.1016/C2022-0-02843-9.
Braun J, Müller-Wieland D, eds. Basislehrbuch Innere Medizin. 7th ed. München: Elsevier; 2022
Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. Lancet. 2021;397(10287):1843-1855. doi:10.1016/S0140-6736(21)00569-9
Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, et al. Changes in the Presentation of Incident Gout and the Risk of Subsequent Flares: A Population-based Study over 20 Years. J Rheumatol. 2020;47(4):613-618. doi:10.3899/jrheum.190346
Herold G. Innere Medizin: eine vorlesungsorientierte Darstellung : 2025 : unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges für die Ärztliche Prüfung : mit ICD 10-Schlüssel im Text und Stichwortverzeichnis. (Herold G, Beckers H, Lehmann K, eds.). Köln: Gerd Herold; 2025.
Tausche AK, Schneidereit T, Napierala H, et al. Diagnostik und Therapie der Gicht : S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie e. V. (DGRh) (federführend) und der beteiligten Fachgesellschaften: Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin e. V. (DGIM), Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e. V. (DEGAM), Deutschen Gesellschaft für Nephrologie e. V. (DGfN), Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie e. V. (DGOU), Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V. (DGEM), Deutsche Röntgengesellschaft – Gesellschaft für medizinische Radiologie e. V. (DRG), Deutsche Rheuma-Liga e. V [Diagnostics and treatment of gout : S3 guideline of the German Society for Rheumatology and Clinical Immunology (DGRh, lead management) and participating professional societies: German Society for Internal Medicine (DGIM), German Society for General Medicine and Family Medicine (DEGAM), German Society for Nephrology (DGfN), German Society for Orthopaedic and Trauma Surgery (DGOU), German Society for Nutritional Medicine (DGEM), German Roentgen Society-Society for Medical Radiology (DRG), German Rheumatism League]. Z Rheumatol. 2025;84(Suppl 2):51-81. doi:10.1007/s00393-025-01634-y
Wiersinga WM, Poppe KG, Effraimidis G. Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023;11(4):282-298. doi:10.1016/S2213-8587(23)00005-0
Hinweis
Die auf dieser Website bereitgestellten Inhalte dienen ausschließlich allgemeinen Informationszwecken und richten sich insbesondere an Studierende und Fachpersonal im Gesundheitswesen. Sie ersetzen nicht die Beratung, Diagnose oder Behandlung durch ausgebildete und anerkannte Ärztinnen und Ärzte oder andere medizinische Fachpersonen.